Человек инфицируется через укус зараженной самки комара, в слюнных железах которой скапливается большое количество спорозоитов. С током крови и лимфы спорозоиты попадают в печень и внедряются в гепатоциты, где происходит тканевая (внеэритроцитарная) шизогония. Внедрение паразитов в клетки достигается наличием антигенов, к которым на мембранах гепатоцитов имеются соответствующие рецепторы. Например, у PI. falciparum имеется белок (ЕВА-175), соединяющийся с рецепторами гепатоцита. При внутриклеточном размножении из одного спорозоита образуются тысячи и десятки тысяч мерозоитов, которые способны в дальнейшем развиваться только в эритроцитах.
Предэритроцитарная шизогония по срокам различна у разных видов плазмодиев малярии: у PI. vivax — 6 суток, у PI. falciparum — 8, у PI. ovale — 9 и у PI. malariae -15 суток. При тропической и четырехдневной малярии все паразиты из печени выходят в кровь и дальнейшее их развитие возможно только в эритроцитах. Для возбудителей трехдневной малярии характерно наличие отдельных штаммов, длительно находящихся в печени в состоянии покоя (гипнозоиты); они обусловливают после первичных приступов малярии развитие отдаленных рецидивов болезни через 6-8 и даже 10-14 мес после заражения. Эритроцитарная шизогония происходит после проникновения мерозоитов в эритроциты. В эритроцитах мерозоиты увеличиваются в размерах и превращаются в бесполые формы — трофозоиты (молодые паразиты с одним ядром), затем в шизонты (делящиеся паразиты). Образующиеся из шизонтов мерозоиты после разрыва оболочки пораженного эритроцита вновь внедряются в новые эритроциты, и начинается очередной цикл шизогонии.
Последние комментарии